autoimmunity เป็นความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกัน ในโรคแพ้ภูมิตัวเองร่างกายจะสูญเสียความทนทานต่อโครงสร้างของร่างกาย การอักเสบเรื้อรังเกิดขึ้นเป็นผล
autoimmunity คืออะไร?
ภูมิต้านทานผิดปกติคือการที่ร่างกายไม่สามารถรับรู้โครงสร้างเนื้อเยื่อว่าเป็นของร่างกายเอง ระบบภูมิคุ้มกันตอบสนองอย่างไม่ถูกต้องและโจมตีเนื้อเยื่อของตัวเอง
ผลคืออักเสบเรื้อรัง เนื้อเยื่อที่แตกต่างกันอาจได้รับผลกระทบจากการโจมตีของระบบภูมิคุ้มกัน โรคแพ้ภูมิตัวเองที่รู้จักกันดี ได้แก่ โรคระบบประสาทส่วนกลางเสื่อม Hashimoto's thyroiditis หรือ lupus erythematosus
ฟังก์ชันและงาน
ระบบภูมิคุ้มกันสามารถแบ่งออกเป็นการป้องกันเฉพาะและไม่เฉพาะเจาะจงเซลล์หลักของการป้องกันเฉพาะคือลิมโฟไซต์ B และ T พวกมันเติบโตในไขกระดูกและไธมัส ในเนื้อเยื่อน้ำเหลืองของม้ามต่อมน้ำเหลืองและเนื้อเยื่อน้ำเหลืองที่เกี่ยวข้องกับเยื่อเมือก (MALT) ควรโจมตีและทำให้ทุกสิ่งที่แปลกปลอมไม่เป็นอันตราย
ลิมโฟไซต์แต่ละตัวมีหน้าที่รับผิดชอบโครงสร้างแปลกปลอมที่แตกต่างกัน โครงสร้างต่างประเทศเรียกว่าแอนติเจน B-lymphocyte ทุกตัวมีตัวรับบนพื้นผิว เมื่อสัมผัสกับแอนติเจนที่เฉพาะเจาะจง B-lymphocyte จะเปลี่ยนเป็นเซลล์พลาสมาและสร้างแอนติบอดีต่อสารแปลกปลอม สิ่งเหล่านี้จับกับแอนติเจนและกำจัดมัน
T-lymphocytes ยังมีกลไกการรับรู้ที่คล้ายคลึงกัน หากเชื้อโรคแทรกซึมเข้าไปในเซลล์แสดงว่าเป็นส่วนหนึ่งของเชื้อโรคบนพื้นผิว T-lymphocytes รู้จักการนำเสนอแอนติเจนที่เรียกว่านี้ พวกเขาจึงเปิดใช้งานและแยกความแตกต่าง เซลล์ T killer ที่เกิดขึ้นจะทำลายเซลล์ที่เป็นโรคเซลล์ T helper จะดึงดูดเซลล์ภูมิคุ้มกันเพิ่มเติมเพื่อให้การสนับสนุนและควบคุม T cells ป้องกันปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันที่มากเกินไป
อวัยวะที่ประทับตราทำให้มั่นใจได้ว่าลิมโฟไซต์ซึ่งตราตรึงอยู่บนโครงสร้างของร่างกายจะไม่เข้าสู่การไหลเวียนของร่างกาย ลิมโฟไซต์ดังกล่าวควรเปลี่ยนพิมพ์เขียวสำหรับตัวรับ หากไม่ประสบความสำเร็จพวกเขาจะถูกกำจัดด้วยความช่วยเหลือของการตายของเซลล์ ในร่างกายที่แข็งแรงจะมีเพียงลิมโฟไซต์ที่สามารถทนต่อโครงสร้างของร่างกายได้เท่านั้น
ในโรคแพ้ภูมิตัวเองความอดทนนี้จะหายไป แอนติเจนของร่างกายเองไม่ได้รับการยอมรับจากเซลล์เม็ดเลือดขาว พวกมันทำปฏิกิริยากับสารเหล่านี้ราวกับว่าเป็นสารแปลกปลอม อย่างไรก็ตามกลไกที่แน่นอนในการพัฒนาภูมิต้านทานผิดปกติยังไม่ได้รับการชี้แจงอย่างเพียงพอ มีการกล่าวถึงสาเหตุที่แตกต่างกันสองประการ: ในแง่หนึ่งเป็นไปได้ว่ามีแอนติเจนจากภายนอกที่คล้ายกับแอนติเจนของร่างกาย ดังนั้นแอนติบอดีที่สร้างขึ้นจากการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันจึงทำลายแอนติเจนของร่างกายโดยไม่ได้ตั้งใจ ในทางกลับกันเป็นไปได้ว่าเซลล์ที่ทำปฏิกิริยาอัตโนมัติเช่นเซลล์ที่ทำปฏิกิริยากับเนื้อเยื่อของตัวเองจะไม่ถูกกำจัดออกไปในระหว่างการประทับของเซลล์เม็ดเลือดขาว แต่จะยังคงอยู่ ไม่มีใครรู้ว่าทำไมระบบภูมิคุ้มกันจึงต่อต้านส่วนประกอบของต่อมไทรอยด์ในคนและต่อต้านส่วนประกอบของตับอ่อนในคนอื่น
คุณสามารถหายาของคุณได้ที่นี่
➔ยาเพื่อเสริมสร้างการป้องกันและระบบภูมิคุ้มกันความเจ็บป่วยและความเจ็บป่วย
โรค autoimmune ที่รู้จักกันดีคือ multiple sclerosis (MS) ที่นี่ระบบภูมิคุ้มกันตอบสนองต่อการปกคลุมของเส้นใยประสาท ชั้นฉนวนของใยประสาทปลอกไมอีลินถูกทำลายในกระบวนการ โรคนี้มีลักษณะเป็นรอยโรคของแอกซอน สิ่งเหล่านี้พบได้ทั่วระบบประสาทส่วนกลาง แต่มักอยู่ในบริเวณของเส้นประสาทตาและก้านสมอง
ในผู้ป่วยส่วนใหญ่โรคนี้เริ่มตั้งแต่อายุยี่สิบถึงสี่สิบปี อาการเริ่มแรกของ MS คือการรบกวนทางสายตาการเดินที่ไม่มั่นคงอาการชาหรือการรู้สึกเสียวซ่าที่แขนและขาและเวียนศีรษะ
โรคมักดำเนินไปในระยะ ช่วงแรกอาการกำเริบอย่างสมบูรณ์ ในขณะที่โรคดำเนินไปความพิการมักยังคงมีอยู่ บ่อยครั้งที่อาการกำเริบของโรคเปลี่ยนไปสู่ขั้นก้าวหน้า หลายเส้นโลหิตตีบรักษาไม่หาย
โรคแพ้ภูมิตัวเองอีกชนิดหนึ่งคือ lupus erythematosus (LE) โรคระบบเป็นของคอลลาเจน มีลักษณะเฉพาะของ autoantibodies titer สูง สิ่งเหล่านี้มีผลโดยตรงกับดีเอ็นเอ โรคลูปัสสามารถแบ่งออกเป็นรูปแบบย่อยต่างๆ PE ที่เป็นระบบส่วนใหญ่มีผลต่อผู้หญิงที่มีอายุระหว่าง 20 ถึง 40 ปี autoantibodies และภูมิคุ้มกันเชิงซ้อนที่เกิดขึ้นทำให้เนื้อเยื่อถูกทำลายและทำให้เกิดภาพทางคลินิกผิวหนังโดยทั่วไป
รูปร่างนี้ทำงานเป็นแบทช์และมีลักษณะที่เรียกว่าผื่นแดงบนใบหน้า นอกจากนี้ยังมีโรคร่วมเยื่อหุ้มปอดอักเสบเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบและไตถูกทำลาย ระบบประสาทมีส่วนร่วมด้วย รูปแบบกึ่งเฉียบพลันของผิวหนังจะอ่อนโยนกว่ามาก นี่คือจุดที่ผิวหนังเป็นสะเก็ดสีแดงปรากฏบนส่วนต่างๆของร่างกายที่สัมผัสกับแสงแดด โรคนี้ไม่สามารถรักษาให้หายได้ กรณีที่รุนแรงต้องใช้คอร์ติโซนในปริมาณสูงหรือเคมีบำบัด
โรคลำไส้อักเสบเรื้อรัง ulcerative colitis และ Crohn's disease เป็นโรคแพ้ภูมิตัวเองเช่นกัน โรคทั้งสองนำไปสู่การอักเสบของลำไส้ ในโรค Crohn การอักเสบสามารถเกิดขึ้นได้ทั่วทางเดินอาหาร ลำไส้เล็กลำไส้ใหญ่และหลอดอาหารจะได้รับผลกระทบมากกว่า อาการลำไส้ใหญ่บวมเป็นแผลมีผลต่อลำไส้ใหญ่โดยเฉพาะ ผู้ป่วยทั้งสองโรคมีอาการปวดท้องท้องเสียมีไข้น้ำหนักลดเบื่ออาหารคลื่นไส้อาเจียน
ประมาณครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยทั้งหมดมีอาการภายนอกลำไส้ด้วย ในโรคเกรฟส์แอนติบอดีจะถูกส่งไปยังเนื้อเยื่อของต่อมไทรอยด์ แอนติบอดีที่สร้างขึ้นโจมตีตัวรับ TSH ของต่อมไทรอยด์ TSH ซึ่งเป็นฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ผลิตในต่อมใต้สมองและกระตุ้นให้ต่อมไทรอยด์ผลิตฮอร์โมนไทรอยด์ ผลของแอนติบอดีต่อตัวรับนั้นคล้ายกับ TSH สิ่งนี้นำไปสู่การผลิตฮอร์โมนไทรอยด์ T3 และ T4 มากเกินไป ผลที่ได้คือต่อมไทรอยด์ที่โอ้อวด (hyperthyroidism) โดยมีอาการคลาสสิก 3 อย่างประกอบด้วยหัวใจเต้นเร็วคอพอกและลูกตายื่นออกมา (exophthalmos)
.jpg)
